Forschung

Dies zeigt eine aktuelle Auswertung der Rotterdam-Studie, die im April im European Heart Journal veröffentlicht wurde. Niederländische Forscher fanden bei COPD–Patienten im Vergleich zu gleichaltrigen Patienten des gleichen Geschlechts ohne COPD-Erkrankung ein insgesamt um 34 Prozent erhöhtes Risiko, an plötzlichem Herztod zu versterben. Liegt die Diagnose COPD mehr als fünf Jahre zurück, verdoppelt sich dieses Risiko nochmals; bei COPD-Patienten mit regelmäßigen Phasen akuter Verschlimmerung, Exazerbationen, ist das Risiko schließlich sogar verdreifacht.

US-Forscher haben einen neuen Schaltkreis im Gehirn entdeckt, der während des Nikotin-Entzugs aktiviert wird und gezielt Ängste verstärkt. Diese erhöhte Ängstlichkeit kann unter Umständen dazu beitragen, dass aufhörwillige Raucher Rückfälle erleiden. Zum Glück scheint auch ein medikamentöser Eingriff in das Aktivierungssystem möglich zu sein, um jene Signale von Nervenzellen zu unterbinden, die diese Ängste auslösen.

Das Protein CLCA1, welches in den Wand-Zellen der Atemwege zu finden ist, ist seit 20 Jahren bekannt. Lange Zeit hielten die Wissenschaftler das Protein für einen Ionenkanal, der Chlorid-Ionen durch die Zellmembran schleust. Aktuelle Forschungsergebnisse beleuchten die Funktion des Proteins nun genauer und liefern neue Therapieansätze.

Amerikanische Forscher haben jetzt einen Grund dafür gefunden: Die Telomere der Lungen-Stammzellen altern zu schnell.Telomere sitzen wie Schutzkappen auf den Enden der Chromosomen und helfen mit, dass bei der Erneuerung des Gewebes durch Zellteilung nichts schief geht. Mit zunehmendem Alter verkürzen sich diese Kappen und ihre Schutzfunktion nimmt ab. Es gibt aber auch genetische Mutationen, die diesen Effekt beschleunigen.

Um die Sauerstoffaufnahme in der Lunge zu optimieren, wird die Durchblutung dieses Organs stets von schlechter belüfteten Bereichen hin zu besser belüfteten Bereichen gelenkt. Das soll verhindern, dass Blut durch die Lunge fließt, ohne sich mit Sauerstoff anzureichern. Wie diese Anpassung der Lungendurchblutung an die lokalen Ventilationsverhältnisse im Einzelnen reguliert wird, haben nun Forscher der Charité–Universitätsmedizin und Kollegen aus Leipzig und Toronto herausgefunden.

An menschlichen 3D-Lungengewebsproben wurde der Einfluss neuer Therapieansätze für die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) erprobt. Krankes Lungengewebe sowie mögliche Reparaturmechanismen konnten mit hoher zeitlicher Auflösung beobachtet werden.

Zelluläre Alterungsprozesse spielen für die Entstehung von chronischen Lungenerkrankungen eine wesentliche Rolle. Zu den bislang bekannten Kennzeichen für diese Prozesse haben Münchner Wissenschaftler nun einen weiteren hinzugefügt: Altersbedingte Veränderungen im Bindegewebe zwischen den Zellen könnten ebenfalls zur Entstehung von COPD, Lungenfibrose oder Lungenkrebs beitragen. Mit einem umfassenden Übersichtsartikel in dem internationalen Fachblatt European Respiratory Journal haben sie den derzeitigen Kenntnisstand zusammengefasst.