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Bietet das Training der Atemmuskulatur zusätzliche Vorteile für Menschen mit interstitieller Lungenerkrankung während einer pneumologischen Rehabilitation? Forschende sind dieser Frage in einer randomisierten kontrollierten Studie nachgegangen.
Bei interstitiellen Lungenerkrankungen handelt es sich um eine Gruppe fortschreitender Erkrankungen der Lunge, die das Zwischengewebe (Interstitium) der Lunge und die Lungenbläschen (Alveolen) betreffen. Die Rehabilitation bei Lungenerkrankungen zielt darauf ab, die individuelle Lebensqualität von Menschen mit chronischen Atemwegserkrankungen zu verbessern.
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Die Entstehung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) wird mit berufsbedingten Risikofaktoren wie Stäuben und Luftschadstoffen in Verbindung gebracht. Im Rahmen der internationalen BOLD-Studie (Burden of Obstructive Lung Disease) haben Forschende den Zusammenhang zwischen Atemwegssymptomen und Lungenfunktion bei verschiedenen Berufsgruppen untersucht.
Im Rahmen der groß angelegten Studie analysierten sie die Daten von 28.823 Erwachsenen ab 40 Jahren aus 34 Ländern. Sie berücksichtigten dabei elf Berufe und gruppierten sie danach, inwieweit die berufstätigen Teilnehmenden Stäuben und Dämpfen ausgesetzt sind. Dazu gehörten beispielsweise Berufe in der Landwirtschaft, Chemie oder in der Brandbekämpfung.
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Bei Patient:innen mit allergischem Asthma kann ein Mangel an Vitamin D3 zu einer Verschlechterung der Symptome führen. FAU-Forschende entschlüsseln, wie das Vitamin die Immunabwehr positiv beeinflusst.
Ein Mangel an Vitamin D3 kann unter anderem bei Menschen mit allergischem Asthma zu schwereren Symptomen führen – so weit, so aus Studien bekannt. Doch wie genau dieses Vitamin die zelluläre Entzündungsreaktion des Körpers beeinflusst, ist bislang nicht vollständig aufgeklärt.
Ein Forschungsteam der Molekularen Pneumologie des Uniklinikums Erlangen der FAU zeigte nun erstmals, wie die Einnahme von Vitamin D3 die zelluläre Entzündungsreaktion bei allergischem Asthma verändert und die Asthma-Symptomatik verbessern kann.
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Eine gestörte Funktion der Lungenfibroblasten gilt als ursächlich für die Symptome der Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Deutsche und britische Wissenschaftler haben nun ein detailliertes epigenetisches Profil der COPD-Fibroblasten erstellt und damit potenzielle Angriffspunkte für die COPD-Behandlung identifiziert.
Bislang ist nicht bekannt, welche molekularen Mechanismen der gestörten Funktion der Lungenfibroblasten bei der COPD zugrunde liegen. „Wir wissen zum Beispiel, dass Rauchen – Hauptrisikofaktor für COPD – das Epigenom von Lungenzellen stark verändert. Wir wissen aber noch nicht, welche epigenetischen Veränderungen in Lungenfibroblasten im Krankheitsverlauf auftreten und wie diese Veränderungen abweichende Signalwege auslösen, die die gestörten Funktionen der Fibroblasten bei COPD antreiben“, sagt Maria Llamazares-Prada vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), eine der Erstautorinnen der aktuellen Studie.
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Wie bestimmte Pilze verhindern, dass sie nach dem Eindringen in den Körper abgetötet werden, eröffnet möglicherweise einen neuen Angriffspunkt gegen Pilzinfektionen.
Aspergillus fumigatus ist ein Schimmelpilz, der weltweit in der Umwelt vorkommt. Für Menschen mit einem geschwächten Immunsystem kann er zu einer ernsten Gefahr werden: Laut Schätzungen erkranken jedes Jahr mehr als 300.000 Menschen weltweit an einer Invasiven Aspergillose, also einer Infektion mit einem Schimmelpilz der Gattung Aspergillus. 40-90 Prozent der Patienten versterben daran.
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Es ist bekannt, dass das Mikrobiom in der Lunge und den Atemwegen mit der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Verbindung steht. Welchen Einfluss das Darmmikrobiom hat, haben Forschende nun untersucht – und fanden einen Zusammenhang.
Das Wissenschaftsteam untersuchte die bakterielle Besiedelung des Darmes in einem Mausmodell mit durch Rauchen verursachter COPD. Tabakkonsum wirkt sich auch auf die Zusammensetzung des Darmmikrobioms aus.
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Saarbrücker Forschende nutzen bakterielle Kommunikation als Angriffspunkt für neue Wirkstoffe gegen Pseudomonas aeruginosa.
Der Erreger gilt als Verursacher einer Vielzahl schwerer Infektionen und belastet damit besonders Personen mit eingeschränktem Immunsystem. Die zunehmende Verbreitung von Antibiotikaresistenzen erschwert die Bekämpfung des gefürchteten Krankenhauskeims. Ein Forschungsteam um Dr. Martin Empting vom Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) hat nun eine neue Wirkstoffklasse entwickelt, welche die chemischen Kommunikationswege des Bakteriums stört. Dies verringert nicht nur die krankmachenden Eigenschaften des Erregers, sondern verstärkt gleichzeitig auch die Wirksamkeit von Antibiotika. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht.