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Einem internationalen Forschungsteam ist es gelungen, auf einfache Weise Lungengewebe im Labor zu züchten. Diese Organoide können künftig in der Erforschung von Lungenkrankheiten, der Medikamentenentwicklung oder der personalisierten Medizin eine wichtige Rolle spielen.
Laboruntersuchungen an Lungengewebe erforderten bisher meist die Entnahme größerer Mengen menschlichen oder tierischen Gewebes. Nun ist es Wissenschaftler:innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg gemeinsam mit amerikanischen Forschenden gelungen, aus wenigen Körperzellen im Labor kleine Einheiten an Lungengewebe zu züchten, sogenannte Organoide. Das sich entwickelnde Gewebe bildet eine dreidimensionale Struktur mitsamt Härchen auf der Oberfläche aus, wie sie für das Lungengewebe typisch ist. Diese Organoide können künftig in der Erforschung von Lungenkrankheiten, der Medikamentenentwicklung oder der personalisierten Medizin eine wichtige Rolle spielen (siehe American Journal of Physiology, online seit 9.3.2022).
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Benzodiazepine wie Diazepam gehören zu den Beruhigungsmitteln. Schon länger gibt es Hinweise, dass sie – langfristig eingenommen – die Gehirnleistung schwächen und möglicherweise sogar Demenz begünstigen könnten. Jetzt zeigt sich: Die Wirkstoffe aktivieren offenbar Fresszellen im Gehirn, die dann Verbindungen zwischen den Nervenzellen (Neuronen) schädigen.
Angst- und Schlafstörungen, Panikattacken, Stress, Nervosität, Muskelspastiken – das Anwendungsspektrum von Benzodiazepinen ist groß. Sie sind hochwirksam – die Kehrseite der Medaille ist jedoch, dass sie bei kurzzeitiger Einnahme zwar sicher sind, bei längerem Gebrauch aber schnell süchtig machen können.
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Bestimmte Mikrobiomprofile der Lunge können nach einer Lungentransplantation prognostische Information über eine mögliche chronische Verschlechterung der Lungenfunktion geben.
Die Lungentransplantation ist eine zuletzt zu ergreifende, lebensrettende Maßnahme bei schwerem Lungenversagen. Eine gefürchtete und häufig vorkommende Komplikation nach einer Lungentransplantation ist die chronische Verschlechterung der Lungenfunktion (engl.: Chronic Lung Allograft Dysfunction = CLAD). Daher ist eine frühe Diagnose einer drohenden Verschlechterung der Lungenfunktion wichtig, um therapeutisch gegensteuern zu können. WissenschafterInnen der MedUni Wien von der Universitätsklinik für Innere Medizin I und von der Universitätsklinik für Thoraxchirurgie haben nun herausgefunden, dass sich eine genaue Analyse des Lungenmikrobioms zur Vorhersage zukünftiger Veränderungen der Lungenfunktion eignet
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Bei der Lungenerkrankung COPD ist das Recycling eines krankheitsfördernden Moleküls durch bestimmte Ionenkanäle in Immunzellen beeinträchtigt, wie Forschende aus München aufzeigen.
Die Lungenerkrankung COPD ist ein Sammelbegriff für chronisch-obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem und entsteht vor allem als Reaktion auf Umweltschadstoffe – insbesondere Zigarettenrauch – oder aufgrund von Gendefekten.
Weltweit sind fast 300 Millionen Menschen von COPD betroffen, von denen jedes Jahr etwa drei Millionen sterben.
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Anstatt pathogene Bakterien (Pseudomonas aeruginosa) wie bei üblichen Ansätzen zu töten, wollen Saarbrücker Forscher sie zunächst über einen auf Nanocarriern herantransportierten Wirkstoff (sog. Pathoblocker) „entwaffnen“ und dadurch die Kommunikation zwischen den einzelnen Bakterien unterbinden. Dadurch wird die Bildung von Biofilmen unterdrückt.
Das Bakterium Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Verursacher von Lungenentzündungen und stellt Krankenhäuser weltweit vor eine große Herausforderung. Es ist in der Lage, fast jeden Teil des menschlichen Körpers zu besiedeln. Somit kann es eine Vielzahl von Infektionskrankheiten verursachen.
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Forschende, unter anderem von Helmholtz Munich, zeigen in einer aktuellen Studie, dass bestimmte Ionenkanäle in Immunzellen entscheidend an dem entzündlichen Geschehen bei COPD (chronisch obstruktive Lungenkrankheit) beteiligt sind. Die Ionenkanäle könnten zukünftig Angriffsziele für neue Therapien sein.
Alveolarmakrophagen sind spezielle Immunzellen, die auf der Oberfläche der Lungenbläschen (Alveolen) vorkommen. Die Zellen geben verschiedene Stoffe ab, die Entzündungen fördern, darunter auch die sogenannte Makrophagenelastase MMP12. Aus Studien weiß man bereits, dass MMP12, wenn es im Überschuss vorhanden ist, die Entstehung von COPD und Lungenemphysem fördern kann.
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Forschende des Helmholtz Zentrums München sind einem neuen Therapieansatz bei COPD (chronisch obstruktiver Lungenkrankheit) auf der Spur. In einer Publikation im Fachjournal Nature stellen sie einen Ansatz vor, der im Tiermodell Schäden am Lungengewebe unterbinden und die Regeneration des Gewebes anregen konnte.
Mikroskopaufnahme (fluoreszent) von Lungenzellen.