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Saarbrücker Forschende nutzen bakterielle Kommunikation als Angriffspunkt für neue Wirkstoffe gegen Pseudomonas aeruginosa.
Der Erreger gilt als Verursacher einer Vielzahl schwerer Infektionen und belastet damit besonders Personen mit eingeschränktem Immunsystem. Die zunehmende Verbreitung von Antibiotikaresistenzen erschwert die Bekämpfung des gefürchteten Krankenhauskeims. Ein Forschungsteam um Dr. Martin Empting vom Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) hat nun eine neue Wirkstoffklasse entwickelt, welche die chemischen Kommunikationswege des Bakteriums stört. Dies verringert nicht nur die krankmachenden Eigenschaften des Erregers, sondern verstärkt gleichzeitig auch die Wirksamkeit von Antibiotika. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht.
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Eine Vorhersage der kardiorespiratorischen Fitness – also der Leistungsfähigkeit von Herz und Lunge - wird durch die Bestimmung des Immunalters genauer als anhand des chronologischen Alters.
Bei der Gesundheit und Arbeitsfähigkeit eines Menschen spielen sowohl die Funktionalität des Immunsystems als auch die sogenannte kardiorespiratorische Fitness (kurz: CRF) eine wichtige Rolle. Forschende am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) haben den Einfluss des Immunalters auf die kardiorespiratorische Fitness genauer untersucht. Dem Team der Immunologie ist es dabei gelungen, ein vereinfachtes Verfahren zur Feststellung des Immunalters zu entwickeln und damit die Vorhersage der CRF zu verbessern
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Damit die Atmung funktioniert, wird in der Lunge ein Schutzfilm für die Lungenbläschen (Surfactant) gebildet und von Fresszellen abgebaut. Dabei spielt ein Transkriptionsfaktor eine zentrale Rolle.
Damit der Gasaustausch zwischen Atemluft und Blut über die Lungenbläschen (Alveolen) reibungslos funktioniert, produzieren die Epithelzellen der Lungenbläschen einen Schutzfilm (Surfactant). Die Substanz, die sich wie ein Film über die Alveolen legt, besteht überwiegend aus Phospholipiden und Proteinen und setzt zum einen die Oberflächenspannung der Lungenbläschen herab. Gleichzeitig fängt sie wie ein Filter zuverlässig Bakterien und Viren ab, die mit der Atemluft an die Lunge gelangen. Das Sekret muss ständig nachproduziert werden.
Die Fresszellen in der Lunge (Alveolarmakrophagen) bauen derweil das verbrauchte Surfactant ab. So wird die Homöostase aufrechterhalten. „Funktioniert das nicht, reichert sich immer mehr Sekret in der Lunge an, was die Atmung beeinträchtigt und das Risiko für Lungeninfektionen erhöht“, erklärt Prof. Alexander Mildner, bislang Heisenberg-Stipendiat am Max Delbrück Center und nun Arbeitsgruppenleiter an der Universität Turku (Finnland). Mildner erforscht bereits seit 20 Jahren Makrophagen und hat mit seinen Kollegen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in der Helmholtz-Gemeinschaft untersucht, was diese lungenspezifischen Fresszellen an der Arbeit hindert
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Bis zu einem gewissen Grad ist eine geschädigte Lunge zur Regeneration fähig: Das Atmungsorgan kann defekte Lungenzellen ersetzen. Solche Defekte entstehen etwa durch eingeatmete Schadstoffe oder Erkrankungen. Wie der Zellenersatz genau funktioniert, was der Lunge bei der Regeneration hilft und wie lange sie für die Selbstheilung braucht, erfahren Sie hier.
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Einem internationalen Forschungsteam ist es gelungen, auf einfache Weise Lungengewebe im Labor zu züchten. Diese Organoide können künftig in der Erforschung von Lungenkrankheiten, der Medikamentenentwicklung oder der personalisierten Medizin eine wichtige Rolle spielen.
Laboruntersuchungen an Lungengewebe erforderten bisher meist die Entnahme größerer Mengen menschlichen oder tierischen Gewebes. Nun ist es Wissenschaftler:innen der Medizinischen Fakultät der Universität Freiburg gemeinsam mit amerikanischen Forschenden gelungen, aus wenigen Körperzellen im Labor kleine Einheiten an Lungengewebe zu züchten, sogenannte Organoide. Das sich entwickelnde Gewebe bildet eine dreidimensionale Struktur mitsamt Härchen auf der Oberfläche aus, wie sie für das Lungengewebe typisch ist. Diese Organoide können künftig in der Erforschung von Lungenkrankheiten, der Medikamentenentwicklung oder der personalisierten Medizin eine wichtige Rolle spielen (siehe American Journal of Physiology, online seit 9.3.2022).
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Zäher Schleim in den Atemwegen stellt bei Lungenkrankheiten wie Asthma, der chronisch obstruktiven Lungenkrankheit COPD oder Mukoviszidose ein ernstes Problem dar. Forschende stellen in der Fachzeitschrift ‚Nature‘ aktuell einen möglichen Behandlungsansatz vor, der die unkontrollierte Bildung von zähem Schleim unterbinden könnte.
Im Zentrum der Untersuchungen standen die sogenannten Mucine, oder auf Deutsch Muzine. Diese Proteine sind zentraler Bestandteil der Schleimschicht, beispielsweise in der Lunge, dem Darm oder dem Magen. In den Atemwegen werden Muzine normalerweise nur allmählich von den Schleimhäuten freigesetzt.
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Benzodiazepine wie Diazepam gehören zu den Beruhigungsmitteln. Schon länger gibt es Hinweise, dass sie – langfristig eingenommen – die Gehirnleistung schwächen und möglicherweise sogar Demenz begünstigen könnten. Jetzt zeigt sich: Die Wirkstoffe aktivieren offenbar Fresszellen im Gehirn, die dann Verbindungen zwischen den Nervenzellen (Neuronen) schädigen.
Angst- und Schlafstörungen, Panikattacken, Stress, Nervosität, Muskelspastiken – das Anwendungsspektrum von Benzodiazepinen ist groß. Sie sind hochwirksam – die Kehrseite der Medaille ist jedoch, dass sie bei kurzzeitiger Einnahme zwar sicher sind, bei längerem Gebrauch aber schnell süchtig machen können.