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Bei der Lungenerkrankung COPD ist das Recycling eines krankheitsfördernden Moleküls durch bestimmte Ionenkanäle in Immunzellen beeinträchtigt, wie Forschende aus München aufzeigen.
Die Lungenerkrankung COPD ist ein Sammelbegriff für chronisch-obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem und entsteht vor allem als Reaktion auf Umweltschadstoffe – insbesondere Zigarettenrauch – oder aufgrund von Gendefekten.
Weltweit sind fast 300 Millionen Menschen von COPD betroffen, von denen jedes Jahr etwa drei Millionen sterben.
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Forschende, unter anderem von Helmholtz Munich, zeigen in einer aktuellen Studie, dass bestimmte Ionenkanäle in Immunzellen entscheidend an dem entzündlichen Geschehen bei COPD (chronisch obstruktive Lungenkrankheit) beteiligt sind. Die Ionenkanäle könnten zukünftig Angriffsziele für neue Therapien sein.
Alveolarmakrophagen sind spezielle Immunzellen, die auf der Oberfläche der Lungenbläschen (Alveolen) vorkommen. Die Zellen geben verschiedene Stoffe ab, die Entzündungen fördern, darunter auch die sogenannte Makrophagenelastase MMP12. Aus Studien weiß man bereits, dass MMP12, wenn es im Überschuss vorhanden ist, die Entstehung von COPD und Lungenemphysem fördern kann.
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Anstatt pathogene Bakterien (Pseudomonas aeruginosa) wie bei üblichen Ansätzen zu töten, wollen Saarbrücker Forscher sie zunächst über einen auf Nanocarriern herantransportierten Wirkstoff (sog. Pathoblocker) „entwaffnen“ und dadurch die Kommunikation zwischen den einzelnen Bakterien unterbinden. Dadurch wird die Bildung von Biofilmen unterdrückt.
Das Bakterium Pseudomonas aeruginosa ist einer der häufigsten Verursacher von Lungenentzündungen und stellt Krankenhäuser weltweit vor eine große Herausforderung. Es ist in der Lage, fast jeden Teil des menschlichen Körpers zu besiedeln. Somit kann es eine Vielzahl von Infektionskrankheiten verursachen.
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Forschende des Helmholtz Zentrums München sind einem neuen Therapieansatz bei COPD (chronisch obstruktiver Lungenkrankheit) auf der Spur. In einer Publikation im Fachjournal Nature stellen sie einen Ansatz vor, der im Tiermodell Schäden am Lungengewebe unterbinden und die Regeneration des Gewebes anregen konnte.
Mikroskopaufnahme (fluoreszent) von Lungenzellen.
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Nicht bei jeder COPD-Exazerbation ist ein Antibiotikum erforderlich. Der CRP-Spiegel könnte bei der Entscheidung für oder gegen den Einsatz helfen.
Mehr als 80 % der COPD-Patienten mit akuter Exazerbation erhalten in Europa unter anderem ein Antibiotikum. Nicht wenige dieser Antibiotikatherapien sind wahrscheinlich unnötig, denn viele Kollegen greifen auf eher unzuverlässige klinische Parameter wie verstärkte Atemnot, vermehrte Sputumproduktion und eitrigen Auswurf zurück, beklagen Christopher C. Butler von der Universität Oxford und Kollegen. Das verursacht nicht nur überflüssige Kosten, sondern fördert auch Resistenzen.
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Durch die Entwicklung eines Lungenunterstützungssystems (einer Art künstlichen Lunge), das dauerhaft ausreichend Kohlendioxid aus dem Blut entfernt, sollen Patienten mit der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) Lebensqualität und Selbstbestimmung zurückgewinnen. Eines von zehn Projekten wurde jetzt ausgewählt, die aus Mitteln des Landes Nordrhein-Westfalen und der Europäischen Union als Leuchtturmprojekt gefördert werden sollen.
Atemnot, Husten und Verlust der Belastbarkeit - das sind die Hauptsymptome einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) mit fortschreitender Verengung der Atemwege, einer der häufigsten Todesursachen weltweit. Auslöser ist meistens das Rauchen, kann aber auch eine andere Schadstoffbelastung oder das eigene Erbgut sein.
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Raucher sind besonders gefährdet: Etwa 80 bis 90 Prozent aller Patienten, die an COPD erkrankt sind, sind Raucher oder ehemalige Raucher. Auch einige andere Faktoren erhöhen die Wahrscheinlichkeit, an COPD zu erkranken, zum Beispiel, wenn man berufsbedingt Feinstäube einatmen muss (bspw. Bergleute) oder wenn man dauerhaft einer hohen Konzentration von Luftschadstoffen ausgesetzt ist. Das ist vor allem in ärmeren Ländern der Fall, wo häufig an offenen Feuerstellen gekocht wird.