Forschung

Eine gestörte Funktion der Lungenfibroblasten gilt als ursächlich für die Symptome der Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Deutsche und britische Wissenschaftler haben nun ein detailliertes epigenetisches Profil der COPD-Fibroblasten erstellt und damit potenzielle Angriffspunkte für die COPD-Behandlung identifiziert.

Bislang ist nicht bekannt, welche molekularen Mechanismen der gestörten Funktion der Lungenfibroblasten bei der COPD zugrunde liegen. „Wir wissen zum Beispiel, dass Rauchen – Hauptrisikofaktor für COPD – das Epigenom von Lungenzellen stark verändert. Wir wissen aber noch nicht, welche epigenetischen Veränderungen in Lungenfibroblasten im Krankheitsverlauf auftreten und wie diese Veränderungen abweichende Signalwege auslösen, die die gestörten Funktionen der Fibroblasten bei COPD antreiben“, sagt Maria Llamazares-Prada vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), eine der Erstautorinnen der aktuellen Studie.

Es ist bekannt, dass das Mikrobiom in der Lunge und den Atemwegen mit der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) in Verbindung steht. Welchen Einfluss das Darmmikrobiom hat, haben Forschende nun untersucht – und fanden einen Zusammenhang.

Das Wissenschaftsteam untersuchte die bakterielle Besiedelung des Darmes in einem Mausmodell mit durch Rauchen verursachter COPD. Tabakkonsum wirkt sich auch auf die Zusammensetzung des Darmmikrobioms aus.

Wie bestimmte Pilze verhindern, dass sie nach dem Eindringen in den Körper abgetötet werden, eröffnet möglicherweise einen neuen Angriffspunkt gegen Pilzinfektionen.

Aspergillus fumigatus ist ein Schimmelpilz, der weltweit in der Umwelt vorkommt. Für Menschen mit einem geschwächten Immunsystem kann er zu einer ernsten Gefahr werden: Laut Schätzungen erkranken jedes Jahr mehr als 300.000 Menschen weltweit an einer Invasiven Aspergillose, also einer Infektion mit einem Schimmelpilz der Gattung Aspergillus. 40-90 Prozent der Patienten versterben daran.

Saarbrücker Forschende nutzen bakterielle Kommunikation als Angriffspunkt für neue Wirkstoffe gegen Pseudomonas aeruginosa.

Der Erreger gilt als Verursacher einer Vielzahl schwerer Infektionen und belastet damit besonders Personen mit eingeschränktem Immunsystem. Die zunehmende Verbreitung von Antibiotikaresistenzen erschwert die Bekämpfung des gefürchteten Krankenhauskeims. Ein Forschungsteam um Dr. Martin Empting vom Helmholtz-Institut für Pharmazeutische Forschung Saarland (HIPS) hat nun eine neue Wirkstoffklasse entwickelt, welche die chemischen Kommunikationswege des Bakteriums stört. Dies verringert nicht nur die krankmachenden Eigenschaften des Erregers, sondern verstärkt gleichzeitig auch die Wirksamkeit von Antibiotika. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden in der Fachzeitschrift Advanced Science veröffentlicht.

Damit die Atmung funktioniert, wird in der Lunge ein Schutzfilm für die Lungenbläschen (Surfactant) gebildet und von Fresszellen abgebaut. Dabei spielt ein Transkriptionsfaktor eine zentrale Rolle.

Damit der Gasaustausch zwischen Atemluft und Blut über die Lungenbläschen (Alveolen) reibungslos funktioniert, produzieren die Epithelzellen der Lungenbläschen einen Schutzfilm (Surfactant). Die Substanz, die sich wie ein Film über die Alveolen legt, besteht überwiegend aus Phospholipiden und Proteinen und setzt zum einen die Oberflächenspannung der Lungenbläschen herab. Gleichzeitig fängt sie wie ein Filter zuverlässig Bakterien und Viren ab, die mit der Atemluft an die Lunge gelangen. Das Sekret muss ständig nachproduziert werden.

Die Fresszellen in der Lunge (Alveolarmakrophagen) bauen derweil das verbrauchte Surfactant ab. So wird die Homöostase aufrechterhalten. „Funktioniert das nicht, reichert sich immer mehr Sekret in der Lunge an, was die Atmung beeinträchtigt und das Risiko für Lungeninfektionen erhöht“, erklärt Prof. Alexander Mildner, bislang Heisenberg-Stipendiat am Max Delbrück Center und nun Arbeitsgruppenleiter an der Universität Turku (Finnland). Mildner erforscht bereits seit 20 Jahren Makrophagen und hat mit seinen Kollegen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in der Helmholtz-Gemeinschaft untersucht, was diese lungenspezifischen Fresszellen an der Arbeit hindert

Eine Vorhersage der kardiorespiratorischen Fitness – also der Leistungsfähigkeit von Herz und Lunge - wird durch die Bestimmung des Immunalters genauer als anhand des chronologischen Alters.

Bei der Gesundheit und Arbeitsfähigkeit eines Menschen spielen sowohl die Funktionalität des Immunsystems als auch die sogenannte kardiorespiratorische Fitness (kurz: CRF) eine wichtige Rolle. Forschende am Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) haben den Einfluss des Immunalters auf die kardiorespiratorische Fitness genauer untersucht. Dem Team der Immunologie ist es dabei gelungen, ein vereinfachtes Verfahren zur Feststellung des Immunalters zu entwickeln und damit die Vorhersage der CRF zu verbessern

Bis zu einem gewissen Grad ist eine geschädigte Lunge zur Regeneration fähig: Das Atmungsorgan kann defekte Lungenzellen ersetzen. Solche Defekte entstehen etwa durch eingeatmete Schadstoffe oder Erkrankungen. Wie der Zellenersatz genau funktioniert, was der Lunge bei der Regeneration hilft und wie lange sie für die Selbstheilung braucht, erfahren Sie hier.