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Einen ersten ganzheitlichen Einzelzell-Atlas der menschlichen Lunge haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums in München mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz (KI) entwickelt.
Kann ein menschliches Organ auf Einzelzellebene kartiert werden? Wie unterschiedlich sind einzelne Zellen zwischen Menschen? Forschende von Helmholtz Munich und ein internationales Team haben sich dieser Herausforderung gestellt und mit Hilfe von Künstlicher Intelligenz (KI) den „Human Lung Cell Atlas“ entwickelt (siehe Nature Medicine, online seit 8.6.2023). Dieser klärt über die Diversität einzelner Zellen auf und erlaubt Rückschlüsse auf die Lungenbiologie von gesunden und kranken Organen. Somit ist er der erste Einzelzell-Atlas eines großen Organs.
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Rauchen hemmt die Antwort des Immunsystems auf Virusinfektionen und stellt damit einen Risikofaktor für Patienten mit Chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) dar. Forschende haben nun herausgefunden, wie und an welchen Stellen Zigarettenrauch auf die Aktivierung des Immunsystems einwirkt.
Wissenschaftler des Forschungszentrums Borstel, Leibniz Lungenzentrum haben einen neuen Mechanismus aufdecken können, der die verminderte Virusabwehr bei COPD-Patienten und Rauchern erklären könnte.
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Forschende von der Universität Basel (Schweiz) haben aufgeklärt, warum das Bakterium Pseudomonas aeruginosa als Erreger nosokomialer Infektionen so schwer zu bekämpfen ist: Es fährt eine zweigleisige Strategie.
Die Forschungsgruppe von Prof. Urs Jenal vom Biozentrum der Universität Basel hat herausgefunden, warum P. aeruginosa so erfolgreich im Besiedeln von Oberflächen ist: Es setzt auf Arbeitsteilung. Während ein Teil der Bakterienpopulation sich auf der Schleimhaut in Form eines Biofilms festsetzt, schwärmt der andere Teil aus, um weite Bereiche des Gewebes zu besiedeln. Durch diese Arbeitsaufteilung gelingt es den Bakterien, sich erfolgreich auf Gewebeoberflächen niederzulassen. Im Schutz des Biofilms widerstehen sie sogar Antibiotikatherapien.
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Bietet das Training der Atemmuskulatur zusätzliche Vorteile für Menschen mit interstitieller Lungenerkrankung während einer pneumologischen Rehabilitation? Forschende sind dieser Frage in einer randomisierten kontrollierten Studie nachgegangen.
Bei interstitiellen Lungenerkrankungen handelt es sich um eine Gruppe fortschreitender Erkrankungen der Lunge, die das Zwischengewebe (Interstitium) der Lunge und die Lungenbläschen (Alveolen) betreffen. Die Rehabilitation bei Lungenerkrankungen zielt darauf ab, die individuelle Lebensqualität von Menschen mit chronischen Atemwegserkrankungen zu verbessern.
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Bei Patient:innen mit allergischem Asthma kann ein Mangel an Vitamin D3 zu einer Verschlechterung der Symptome führen. FAU-Forschende entschlüsseln, wie das Vitamin die Immunabwehr positiv beeinflusst.
Ein Mangel an Vitamin D3 kann unter anderem bei Menschen mit allergischem Asthma zu schwereren Symptomen führen – so weit, so aus Studien bekannt. Doch wie genau dieses Vitamin die zelluläre Entzündungsreaktion des Körpers beeinflusst, ist bislang nicht vollständig aufgeklärt.
Ein Forschungsteam der Molekularen Pneumologie des Uniklinikums Erlangen der FAU zeigte nun erstmals, wie die Einnahme von Vitamin D3 die zelluläre Entzündungsreaktion bei allergischem Asthma verändert und die Asthma-Symptomatik verbessern kann.
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Die Entstehung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) wird mit berufsbedingten Risikofaktoren wie Stäuben und Luftschadstoffen in Verbindung gebracht. Im Rahmen der internationalen BOLD-Studie (Burden of Obstructive Lung Disease) haben Forschende den Zusammenhang zwischen Atemwegssymptomen und Lungenfunktion bei verschiedenen Berufsgruppen untersucht.
Im Rahmen der groß angelegten Studie analysierten sie die Daten von 28.823 Erwachsenen ab 40 Jahren aus 34 Ländern. Sie berücksichtigten dabei elf Berufe und gruppierten sie danach, inwieweit die berufstätigen Teilnehmenden Stäuben und Dämpfen ausgesetzt sind. Dazu gehörten beispielsweise Berufe in der Landwirtschaft, Chemie oder in der Brandbekämpfung.
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Eine gestörte Funktion der Lungenfibroblasten gilt als ursächlich für die Symptome der Chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Deutsche und britische Wissenschaftler haben nun ein detailliertes epigenetisches Profil der COPD-Fibroblasten erstellt und damit potenzielle Angriffspunkte für die COPD-Behandlung identifiziert.
Bislang ist nicht bekannt, welche molekularen Mechanismen der gestörten Funktion der Lungenfibroblasten bei der COPD zugrunde liegen. „Wir wissen zum Beispiel, dass Rauchen – Hauptrisikofaktor für COPD – das Epigenom von Lungenzellen stark verändert. Wir wissen aber noch nicht, welche epigenetischen Veränderungen in Lungenfibroblasten im Krankheitsverlauf auftreten und wie diese Veränderungen abweichende Signalwege auslösen, die die gestörten Funktionen der Fibroblasten bei COPD antreiben“, sagt Maria Llamazares-Prada vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ), eine der Erstautorinnen der aktuellen Studie.