Damit die Atmung funktioniert, wird in der Lunge ein Schutzfilm für die Lungenbläschen (Surfactant) gebildet und von Fresszellen abgebaut. Dabei spielt ein Transkriptionsfaktor eine zentrale Rolle.

Damit der Gasaustausch zwischen Atemluft und Blut über die Lungenbläschen (Alveolen) reibungslos funktioniert, produzieren die Epithelzellen der Lungenbläschen einen Schutzfilm (Surfactant). Die Substanz, die sich wie ein Film über die Alveolen legt, besteht überwiegend aus Phospholipiden und Proteinen und setzt zum einen die Oberflächenspannung der Lungenbläschen herab. Gleichzeitig fängt sie wie ein Filter zuverlässig Bakterien und Viren ab, die mit der Atemluft an die Lunge gelangen. Das Sekret muss ständig nachproduziert werden.

Die Fresszellen in der Lunge (Alveolarmakrophagen) bauen derweil das verbrauchte Surfactant ab. So wird die Homöostase aufrechterhalten. „Funktioniert das nicht, reichert sich immer mehr Sekret in der Lunge an, was die Atmung beeinträchtigt und das Risiko für Lungeninfektionen erhöht“, erklärt Prof. Alexander Mildner, bislang Heisenberg-Stipendiat am Max Delbrück Center und nun Arbeitsgruppenleiter an der Universität Turku (Finnland). Mildner erforscht bereits seit 20 Jahren Makrophagen und hat mit seinen Kollegen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in der Helmholtz-Gemeinschaft untersucht, was diese lungenspezifischen Fresszellen an der Arbeit hindert